Lange Zeit war man der Meinung, Calcium und Magnesium würden sich bei gleichzeitiger Verabreichung gegenseitig in ihrer Resorption stören. Diese Annahme beruhte auf Untersuchungen am Rattendarm, die jedoch wie man heute weiß nicht auf den Menschen übertragbar sind. Neuere wissenschaftliche Untersuchungen am Menschen konnten keine gegenseitigen Hemmeffekte im Darm feststellen. Selbst Magnesiummengen von 800 mg hatten noch keinen negativen Einfluss auf die Calciumresorption; umgekehrt störten auch 2000 mg Calcium die Mangesiumresorption nicht.
[Quelle: H. Spencer et al. (1994) Effect of magnesium on the intestinal absorption of calcium in man, Journal of the American College of Nutrition, Vol. 13, No. 5, 485-492]
Interessane Zusatzinfos:
Magnesium wird beim Menschen im wesentlichen durch den Darm über einen passiven Diffusionsvorgang aufgenommen. Der Transport erfolgt in Form der erleichterten Diffusion. Da die Magnesiumaufnahme an die Aufnahme von Wasser gebunden ist, sind leichte Azidität, proteinreiche
Nahrung, Vitamin B, Natrium, Vitamin D und Stimulanzien der Insulinsekretion begünstigende Faktoren. Als hemmende Faktoren sind z.B. das Parathormon, Polypeptidhormone wie VIP, Calciumionen oder Alkohol bekannt. Der Magnesiumausstrom aus der Zelle erfolgt über einen aktiven Transport. Sowohl Eintritt als auch Austritt aus der Zelle sind energieverbrauchende Prozesse, die Glucose benötigen. Die Kenntnisse über den Magnesiumtransport in die Zelle und die Aufrechterhaltung des Gradienten zwischen extra- und intrazellulärem Magnesium sind jedoch noch gering.
[Quelle: Durlach J: Magnesium in der klinischen Praxis. Gustav Fischer Verlag Jena, 1992]
Die Magnesiumresorption hat eine aktive und eine passive Komponente.
Bei geringer Magnesiumzufuhr wird Magnesium transzellulär mit einem aktiven Transportmechanismus resorbiert, dessen Eigenschaften bisher nicht genau charakterisiert sind. Bei hoher intraluminaler Magnesiumkonzentration wird der überwiegende Teil des Magnesiums passiv parazellulär aufgenommen.
[Quelle: Kayne LH, Lee DB. Intestinal Magnesium absorption. Miner Electrolyte Metab 1993; 19: 210–7]
Im Blut wird Magnesium durch Niere, Darm und Nebenniere reguliert. Das wichtigste den Blutmagnesiumspiegel regulierende Organ ist die Niere. Zuviel aufgenommenes oder aus dem Knochen mobilisiertes Magnesium wird mit dem Urin ausgeschieden. Bei Magnesiummangel kann das filtrierte Magnesium fast vollständig in der aufsteigenden Henle-Schleife (55-63%) reabsorbiert werden. Störungen im Magnesiumhaushalt führen zu Ionenverschiebungen wie Hypocalcämie und intrazellulärer Kaliumverarmung.
[Quelle: Ebel H, Günther T: Magnesium- das zweithäufigste intrazelluläre Kation. Med Klin 75 (1980) 257-263]
Claudin-16 (=Paracellin-1) ist der parazelluläre Magnesiumkanal, der vorzugsweise im dicken aufsteigenden Teil der Henle-Schleife lokalisiert ist (Simon et al., 1999)
[Quelle: Simon DB, et al. (1999) Paracellin-1, a renal tight junction protein required for paracellular Mg2+ resorption. Science 285(5424): 103-106]
Für Caclium-Ionen gibt es eine Reihe biochemisch sehr gut untersuchter Transproter, zB. die "epithelial calcium channels" für die erleichterte Diffusion oder die Na/Ca-ATPasen für aktiven Transport. Bei Calcium gibt es darüber hinaus noch eine Serie von speziellen Kalziun-bindenden Proteinen (Calmodulin, Calbindin) und vor allem große extrazelluläre (die Knochen!) und intrazelluläre (das endoplasmatische Retikulum) Speicher.
Magnesium un Kalzium benutzen also unterschiedliche Transportwege und unterliegen getrennten Regulationsmechanismen. Beide sind zwar varwandte zweiwertige Kationen, die Bindungspartner haben aber eine gute Spezifität. Nur bei einem extremen (unphysiologischen) Mißverhältnis kann Ca zB. auch an einer Mg-Bindestelle binden (und umgekehrt). Soche Ungleichgewichte sind aber ohne massive(!) Interventionen nicht zu erzeugen. Ich glaube, dass der Mensch aus anderen Gründen schon vorher sterben würde, bevor zB. eine Langzeit-Hochdosis-Kalziuminfusion in den Zellen zu solchen Effekten führen würde.
